HIV λοίμωξη Αιτιολογία, επιδημιολογία, παθογένεια. Ταξινόμηση. Οδηγίες για τη διαχείριση ασθενών με HIV λοίμωξη

By | 2020-01-17

Η λοίμωξη από το HIV (σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας – AIDS, λοίμωξη από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας – λοίμωξη από τον ιό HIV, σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας – AIDS, σύνδρομο ανοσοανεπάρκειας – AIDS, επηρεάζοντας το ανοσοποιητικό σύστημα, ως αποτέλεσμα του οποίου το σώμα γίνεται ιδιαίτερα ευαίσθητο στις ευκαιριακές μολύνσεις και όγκους, που τελικά οδηγούν στο θάνατο του ασθενούς.

Αιτιολογία. Ο ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας ανήκει στην οικογένεια ρετροϊών που περιέχουν RNA και σήμερα ταξινομείται σε μια υποοικογένεια φακοϊών, δηλ. Ιών βραδείας μόλυνσης. Ο HIV είναι γενετικά και αντιγονικά ετερογενής – περιγράφονται τα HIV-1 και HIV-2. Το ώριμο ιοσωμάτιο HIV είναι ένα σφαιρικό σωματίδιο με διάμετρο περίπου 100 nm, αποτελούμενο από πυρήνα και κέλυφος. Το γονιδίωμα του HIV περιέχει 3 κύρια δομικά γονίδια – gag, τα οποία κωδικοποιούν τον σχηματισμό εσωτερικών πρωτεϊνών (p17 / 18, 24/26, 55/56). env γλυκοπρωτεΐνες περιβλήματος (gp41 / 36, 120/105, 160/140) και συστήματα ενζύμου κωδικοποίησης ροΐ, συμπεριλαμβανομένης της αντίστροφης μεταγραφάσης (ρ31, 51, 66/68). Επιπροσθέτως, είναι γνωστά ρυθμιστικά γονίδια του παθογόνου (tat, rev, nef) που παρέχουν έλεγχο επί της αντιγραφής του. Ο HIV δεν είναι ανθεκτικός στο περιβάλλον. Αδρανοποιείται σε θερμοκρασία 56 ° C για 30 λεπτά, όταν βράζει – μετά από 1 λεπτό, πεθαίνει κάτω από την επίδραση χημικών παραγόντων εγκεκριμένων για απολύμανση. Ο ιός είναι σχετικά ανθεκτικός σε ιονίζουσα ακτινοβολία, υπεριώδη ακτινοβολία και κατάψυξη στους -70 ° C.
Επιδημιολογία. Η πηγή μόλυνσης είναι μολυσμένα άτομα – ασθενείς με όλες τις κλινικές μορφές και φορείς ιού στο αίμα του οποίου κυκλοφορεί ο ιός. Βρίσκεται σε υψηλή συγκέντρωση όχι μόνο στο αίμα, αλλά κυρίως στο σπέρμα, καθώς και στην εμμηνόρροια ροή και στην έκκριση του κόλπου (τραχήλου της μήτρας). Επιπλέον, ο ιός HIV εντοπίζεται στο μητρικό γάλα, το σάλιο, το δακρυϊκό και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, σε βιοψίες διαφόρων ιστών, ιδρώτα, ούρα, βρογχικό υγρό, κόπρανα. Ο μεγαλύτερος επιδημιολογικός κίνδυνος είναι το αίμα, το σπέρμα και οι κολπικές εκκρίσεις, οι οποίες έχουν επαρκές ποσοστό μόλυνσης για να μολυνθούν.
Ο ηγετικός μηχανισμός μετάδοσης του HIV είναι ο μηχανισμός επαφής της μετάδοσης του παθογόνου. Περιλαμβάνει τη μετάδοση του ιού σε σεξουαλική (συχνότερη) και επαφή αίματος (μετάγγιση, παρεντερική και σε επαφή με αίμα). Ιδιαίτερα έντονη μετάδοση του HIV παρατηρείται με ομοφυλοφιλική επαφή, ενώ ο κίνδυνος μόλυνσης ενός παθητικού ομοφυλοφίλου είναι 3-4 φορές μεγαλύτερος από τον ενεργό. Υπάρχει μεγάλη πιθανότητα μόλυνσης μέσω της σεξουαλικής επαφής και κατά τη διάρκεια των επαφών μεταξύ των δύο και των ετεροφυλόφιλων ασθενών (φορείς), η μόλυνση των γυναικών από τους άνδρες συμβαίνει κάπως συχνότερα από τους άνδρες από τις γυναίκες. Ο HIV μεταδίδεται επίσης μέσω μολυσμένου αίματος. Αυτό συμβαίνει με τη μετάγγιση αίματος και μερικά από τα φάρμακά του. Ο ιός μπορεί να μεταδοθεί μέσω επαναλαμβανόμενης χρήσης μολυσμένου ιατρικού εξοπλισμού, συμπεριλαμβανομένων των συριγγών και των βελόνων. Συχνά αυτό συμβαίνει σε τοξικομανείς με ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων με τις ίδιες σύριγγες και βελόνες.
Ένα άλλο, λιγότερο σημαντικό, είναι ο κατακόρυφος μηχανισμός μετάδοσης του παθογόνου παράγοντα, ο οποίος πραγματοποιείται στο σώμα μιας έγκυος γυναίκας όταν το έμβρυο μολυνθεί στη μήτρα (διαπλακουντική οδός). Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος μετάδοσης του HIV σε παιδιά από οροθετικές μητέρες είναι 15-30% (σύμφωνα με ορισμένες πηγές, μέχρι 50%), εξαρτάται από το στάδιο της νόσου και αυξάνεται με το θηλασμό. Επιπλέον, η πιο συχνή λοίμωξη επαφής του παιδιού συμβαίνει κατά τη διάρκεια του τοκετού. Η μόλυνση μέσω του μητρικού γάλακτος είναι επίσης δυνατή. Έχουν ταυτοποιηθεί περιπτώσεις λοίμωξης μητέρων από μολυσμένα βρέφη κατά τη διάρκεια του θηλασμού.
Η μεταδοτική μετάδοση του HIV είναι σχεδόν αδύνατη, καθώς ο παθογόνος παράγοντας στο σώμα των αιμοδοτών δεν πολλαπλασιάζεται. Η μετάδοση του ιού από το σπίτι σε φυσιολογική ανθρώπινη επικοινωνία δεν έχει τεκμηριωθεί. Ο HIV δεν μεταδίδεται με αέρα, πόσιμο νερό και τρόφιμα.
Παθογένεια. Η ανθρώπινη μόλυνση με HIV συμβαίνει όταν ένα υλικό που περιέχει ιό εισέρχεται απευθείας στην κυκλοφορία του αίματος ή των βλεννογόνων. Έχοντας διεισδύσει στο ανθρώπινο σώμα, ο παθογόνος παράγοντας είναι σε θέση να μολύνει άμεσα αρκετά διαφορετικά είδη διαφοροποιημένων κυττάρων: πρώτα απ ‘όλα τα CD4 λεμφοκύτταρα (βοηθοί), καθώς και τα μονοκύτταρα / μακροφάγα, οι κυψελιδικοί μακροφάγοι των πνευμόνων, τα κύτταρα Langerhans, τα δενδριτικά κύτταρα των λεμφαδένων, τα κύτταρα ολιγοδενδρογλοιάς και τα αστροκύτταρα του εγκεφάλου, εντερικά επιθηλιακά κύτταρα, τραχηλικά κύτταρα. Ο κύριος τρόπος εισόδου του Ηΐν στο κύτταρο είναι η σύνδεσή του με έναν συγκεκριμένο υποδοχέα κυτταρικού τοιχώματος (μόριο CD4), που ακολουθείται από διείσδυση από ενδοκυττάρωση ή μέσω μεμβράνης πλάσματος. Αφού το γονιδίωμα του ιού εισέλθει στο κυτταρόπλασμα, πληροφορίες από ιικό RNA μεταγράφονται στο DNA χρησιμοποιώντας αντίστροφη μεταγραφάση. Στη συνέχεια, ο δεύτερος κλώνος ϋΝΑ προστίθεται στην διαμορφωμένη μονόκλωνη δομή ϋΝΑ χρησιμοποιώντας το ίδιο ένζυμο και η γραμμική ενδιάμεση μορφή ϋΝΑ μεταφέρεται στον πυρήνα, όπου αποκτά ένα κυκλικό σχήμα, ενσωματώνεται με το ϋΝΑ του κυττάρου, μετατρέπεται σε προϊό DNA.
Από τη στιγμή της ολοκλήρωσης, αρχίζει το στάδιο της λανθάνουσας μόλυνσης, ενώ δεν υπάρχει μεταγραφή και μετάφραση από τα γονίδια του ιού. Όπως και άλλοι αιτιολογικοί παράγοντες των αργών ιογενών λοιμώξεων, ο HIV μπορεί να βρίσκεται σε κατάσταση μεταφοράς για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς να προκαλεί κλινικά συμπτώματα της νόσου.
Ένα βασικό ζήτημα στην παθογένεση της λοίμωξης από HIV είναι η ενεργοποίηση προϊού. Ταυτόχρονα, διάφορα αντιγόνα, κυτοκίνες, κυτταρικοί μεταγραφικοί παράγοντες, ενδογενείς και ετερόλογοι διεργαστηριακοί παράγοντες και άλλοι μπορούν να δράσουν ως ενεργοποιητικοί παράγοντες. Οι διεργασίες ενεργοποίησης μεταγραφής και η σύνθεση πρόδρομων πρωτεϊνών λαμβάνουν ενίοτε εκρηκτικό χαρακτήρα. Το τελικό στάδιο της μορφογένεσης του HIV είναι η συναρμολόγηση των ιικών σωματιδίων και η έξοδος από το κύτταρο. Το μολυσμένο κύτταρο, στο οποίο έχει περάσει ο κύκλος ενεργού αναδιπλασιασμού του ιού, υφίσταται άμεση καταστροφή και κυτταρόλυση. Αυτή η διαδικασία, που ονομάζεται επίσης κυτταρόπωση, είναι ένα από τα κύρια φαινόμενα της κυτταροπαθογόνου δράσης του HIV. Τα άλλα συστατικά του είναι ο σχηματισμός συνκυτίων (αφενός, κυττάρων που έχουν μολυνθεί με Ηΐν και εκφράζουν τις ιικές πρωτεΐνες gp120 και gp41 στην εξωτερική μεμβράνη και, αφετέρου, κύτταρα που είναι προαιρετικά μολυσμένα με Ηΐν αλλά έχουν μόρια CD4 στην εξωτερική μεμβράνη εμπλέκονται σε συνκυτίο) , παθογόνων επιδράσεων μεμονωμένων πρωτεϊνών ιού (gp120 που εκκρίνονται στο εξωκυτταρικό μέσο ως διαλυτά μεμονωμένα μόρια), χρόνια μόλυνση κυττάρων χωρίς ξαφνική κυτταρόλυση (μονοκύτταρα / μακροφάγα, κύτταρα CNS και εντερικά επιθηλιακά κύτταρα).
Η αιτία της μείωσης στα κύτταρα CD4 μπορεί να είναι κυτοκίνες που εκκρίνονται από μολυσμένα με Ηΐν μακροφάγα: παράγοντας νέκρωσης όγκου και ιντερλευκίνη-1. Η αυξημένη έκκριση τους προκαλεί τον μηχανισμό προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου – απόπτωση. Τα ενεργοποιημένα CD8 λεμφοκύτταρα μπορούν να αναστείλουν αυτή τη διαδικασία μέσω της έκκρισης άλλων κυτοκινών. Πιστεύεται ότι αυτός ο μηχανισμός καθορίζει τη διάρκεια της ασυμπτωματικής φάσης. Επίσης, διαπιστώθηκε ότι η πρόοδος της μόλυνσης από Ηΐν και της κυτταρόλυσης λεμφοκυττάρων οφείλεται στην ασυμφωνία της αλληλεπίδρασης κυτοκινών που παράγονται από υποπληθυσμούς κυττάρων Τ-βοηθών λόγω αύξησης της παραγωγής κυτοκινών από βοηθητικά κύτταρα τύπου Τ τύπου 2 (ιντερλευκίνη-4, ιντερλευκίνη-10) και μείωση από Τ-βοηθητικά κύτταρα 1 τύπου (ιντερλευκίνη-2, γ-ιντερφερόνη).
Ο HIV από τη φύση του είναι πρωτίστως ανοσοτρόπος, επομένως το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να διαδραματίζει έναν αυξανόμενα ενεργό ρόλο στη συνολική παθογένεση της νόσου. Η διαδικασία φυσικής καταστροφής των Τ-βοηθών αυξάνεται σταδιακά, ο αριθμός των CD8 λεμφοκυττάρων (καταστολέων) αυξάνεται αντίστοιχα και στις πρώτες περιόδους από την έναρξη της μόλυνσης διαταράσσεται η λειτουργική κατάσταση των Τ-λεμφοκυττάρων, γεγονός που εκδηλώνεται σε σημαντική μείωση της ικανότητάς τους να ανταποκρίνονται σε διάφορα μιτογόνα και αντιγόνα πολύ πριν από την φαινομενική πτώση των Τ-βοηθών, η δραστηριότητα των φυσιολογικών δολοφόνων μειώνεται σημαντικά, όχι μόνο παραβιάζεται η μορφολογία των μονοκυττάρων μακροφάγων κυττάρων, καθώς και έντονες αλλαγές στις λειτουργίες τους.
Μέχρι σήμερα, έχει αποδειχθεί ότι όχι μόνο η άμεση κυτταροπαθητική επίδραση του ιού, αλλά και ένας αριθμός διαμεσολαβούμενων διεργασιών παίζουν έναν ουσιαστικό ρόλο στη βάση της ανοσοκαταστολής. Στα αρχικά στάδια της πορείας της μόλυνσης, η ανάπτυξη αντισωμάτων κατά των ιών. Τέτοια αντισώματα απενεργοποιούν κάποιο τμήμα της ιογενούς δεξαμενής, αλλά δεν είναι σε θέση να σταματήσουν την εξέλιξη της μολυσματικής διαδικασίας. Ο ιός τρέχει μπροστά και χτυπά το ανοσοποιητικό σύστημα προτού μπορέσει να ανταποκριθεί ακόμη και σε ένα προηγούμενο χτύπημα. Η πολυκλωνική ενεργοποίηση των Β-λεμφοκυττάρων οδηγεί σε αύξηση του συνολικού περιεχομένου των ανοσοσφαιρινών που κυκλοφορούν στα ανοσοσυμπλέγματα. Ωστόσο, με γενική αύξηση του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών, τα προϊόντα των διαφόρων κατηγοριών τους είναι μη ισορροπημένα. Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα που αποτελούνται από ιικά αντιγόνα και αντισώματα σε αυτά συμβάλλουν επίσης στην εξάπλωση της λοίμωξης. Στη σύνθεσή τους, οι ιοί μπορούν να μεταφερθούν ελεύθερα στο αίμα και τους ιστούς, διατηρώντας ταυτόχρονα την ικανότητα να μολύνουν ευαίσθητα κύτταρα. Επιπλέον, για άγνωστους λόγους, το ανθρώπινο συμπλήρωμα δεν είναι σε θέση να απενεργοποιήσει τον ιό στο σύμπλεγμα "αντιγόνο αντιγόνου". Παρουσιάζονται σοβαρές αυτοάνοσες διεργασίες. Έτσι, τα αντισώματα μπορούν να καταστρέψουν μη μολυσμένα κύτταρα στα οποία απορροφούνται ιικές πρωτεΐνες. τα συσσωματωμένα αντισώματα gp120 έχουν αυξημένη τοξική επίδραση σε μη μολυσμένους Τ-βοηθούς και άλλα κύτταρα.
Δυστυχώς, φαίνεται ότι επί του παρόντος, από την άποψη του συνδυασμού των συνεπειών, η ανοσοπαθογένεση στην λοίμωξη HIV επικρατεί έναντι της φυσικής άμυνας του οργανισμού έναντι αυτού του ιού, δημιουργούνται αναπόφευκτες αλλοιώσεις και ως αποτέλεσμα της εξασφάλισης της ανοσοανεπάρκειας του HIV αναπτύσσονται δευτερογενείς παθολογικές διεργασίες με τη μορφή ευκαιριακών (κυρίως υπό όρους παθογόνων) λοιμώξεων και κακοήθων όγκων.
Ο HIV δεν είναι μόνο ανοσοτροπικός, αλλά και νευροτροπικός ιός. Τα ακόλουθα συστατικά της παθογένειας της εγκεφαλικής βλάβης σε αυτήν την ασθένεια είναι: η νευροτοξικότητα της διαλυτής ιικής πρωτεΐνης gp120, άμεση κυτταροπαθογόνο δράση του ιού σε μολυσμένα κύτταρα του νευρικού συστήματος. την καταστροφική επίδραση αντι-ιικών αντισωμάτων και ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων έναντι εγκεφαλικών κυττάρων μολυσμένων με Ηΐν και διασταυρούμενης αντίδρασης των ιδίων εγκεφαλικών αντιγόνων. εγκεφαλική βλάβη από ευκαιριακές λοιμώξεις και όγκους. Πρέπει να σημειωθεί ότι μια σημαντική αιτία δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος, ειδικά στα αρχικά στάδια της νόσου, είναι η αντίδραση ενός ατόμου σε λοιμώξεις και ασθένειες, καθώς το ίδιο το γεγονός της παρουσίας μόλυνσης από τον ιό HIV σε έναν ασθενή πρέπει να θεωρείται ως έντονο παθολογικό στρες. Βλεννώδεις μεμβράνες και δέρματα που περιέχουν κύτταρα Langerhans, επιθηλιακά κύτταρα της γαστρεντερικής οδού εμπλέκονται επίσης στην παθολογική μολυσματική διαδικασία. Μπορεί να υποτεθεί ότι η άμεση βλαπτική επίδραση του Ηΐν υπάρχει σε εκείνους τους τύπους κυττάρων (και, κατά συνέπεια, σε ιστούς και όργανα) που είναι γνωστό ότι είναι ικανοί να μολύνουν, να ενσωματωθούν στο γονιδίωμα και να αναδιπλασιαστούν υπό κατάλληλες συνθήκες..
Συμπτώματα και φυσικά. Στη Ρωσία, η κατάταξη που πρότεινε ο ακαδημαϊκός V.I. Pokrovsky το 1989 θεωρείται ο κύριος και συνιστάται για πρακτική χρήση:
I. Στάδιο επώασης.

ΙΙ. Στάδιο πρωτογενών εκδηλώσεων:

Α – οξεία φλεγμονώδης φάση.

B – ασυμπτωματική φάση.

Β – επίμονη γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια.

III. Στάδιο δευτερογενούς νόσου:

Α – απώλεια βάρους κάτω του 10%. επιφανειακές μυκητιακές, ιογενείς, βακτηριακές αλλοιώσεις του δέρματος και των βλεννογόνων μεμβρανών. tinea versicolor; επαναλαμβανόμενη φαρυγγίτιδα, παραρρινοκολπίτιδα,

Β – προοδευτική απώλεια βάρους άνω του 10%. ανεξήγητη διάρροια ή πυρετό για περισσότερο από 1 μήνα. τριχωτή λευκοπλακία. πνευμονική φυματίωση; επαναλαμβανόμενες ή επίμονες βακτηριακές, ιογενείς, μυκητιακές, πρωτόζωες αλλοιώσεις εσωτερικών οργάνων (χωρίς διάδοση) ή βαθιές βλάβες του δέρματος και των βλεννογόνων μεμβρανών. επαναλαμβανόμενα ή διαδεδομένα έρπητα ζωστήρα · εντοπισμένο σάρκωμα Kaposi.

Β – γενικευμένες βακτηριακές, ιικές, μυκητιασικές, πρωτόζωες, παρασιτικές ασθένειες. η πνευμονία πνευμονοκυττάρων. οισοφαγική καντιντίαση. εξωπνευμονική και άτυπη φυματίωση. καχεξία; διάσπαρτο σάρκωμα Kaposi. Βλάβες του ΚΝΣ διαφόρων αιτιολογιών.

IV. Τερματικό στάδιο.

Διαπιστώθηκε ότι η περίοδος επώασης (από τη στιγμή της μόλυνσης έως τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις ή την ορομετατροπή) διαρκεί από 2-3 εβδομάδες έως 1-2 μήνες, και σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, μέχρι 3-5 έτη.
Στάδιο πρωτογενών εκδηλώσεων αρχίζει με μια περίοδο ορομετατροπής, η οποία στην αρχή μπορεί να εκδηλωθεί σε οξεία εμπύρετη φάση. Πρέπει να σημειωθεί ότι η φάση ΙΙΑ μπορεί συχνά να προηγείται της εμφάνισης της ορομετατροπής. Τα κλινικά συμπτώματα της οξείας φάσης είναι συχνά μη ειδικά και καθορίζονται από σοβαρή δηλητηρίαση, αδυναμία, πυρετό, πόνο στους μύες και τις αρθρώσεις, συμπτώματα καταρροής από την άνω αναπνευστική οδό, αμυγδαλίτιδα, πολυαδενίτιδα, μερικές φορές αυτά τα εξανθήματα συνοδεύονται από δερματικό εξάνθημα. Επιπλέον, μπορούν να καταγραφούν παροδικές διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος – από πονοκεφάλους έως οξεία αναστρέψιμη εγκεφαλοπάθεια με απώλεια προσανατολισμού, μνήμης και μετατοπίσεις της συνείδησης. Στον ορό του αίματος αρχίζουν να ανιχνεύονται ειδικά αντισώματα έναντι του HIV, αλλά όχι συνεχώς. Συχνά δεν ανιχνεύονται στην αρχή, αλλά στο τέλος της οξείας φάσης. Η διάρκεια αυτής της φλεγμονώδους κατάστασης είναι από 1-2 εβδομάδες έως ένα μήνα. Πρέπει να σημειωθεί ότι η οξεία φάση δεν αναπτύσσεται σε όλα τα μολυσμένα με Ηΐν άτομα και, λόγω της δυσκολίας εγκατάστασής τους, το ποσοστό αυτών των περιπτώσεων από τον συνολικό αριθμό δεν λαμβάνεται για να αξιολογηθεί οποιοσδήποτε. Κάποιοι επαγγελματίες πιστεύουν ότι η εκδήλωση οξείας ορομετατροπής με λοίμωξη HIV είναι ένα σημάδι μιας πιθανής ταχείας εξέλιξης σε σοβαρό κλινικό AIDS..
Ασυμπτωματική φάση (ΙΙΒ) συμβαίνει είτε αμέσως μετά την οξεία εμπύρετη φάση είτε αρχίζει το στάδιο των πρωτογενών εκδηλώσεων. Χαρακτηρίζεται από θετικές ορολογικές αποκρίσεις σε λοίμωξη HIV σε ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία (ELISA) και σε ανοσοαποτύπωση (IB) απουσία κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Η διάρκεια της μόλυνσης σε αυτή τη φάση κυμαίνεται από 1-3 μήνες έως αρκετά χρόνια, αλλά πιο συχνά – μέχρι 1.5-2 χρόνια.
Η φάση ασυμπτωματικής μεταφοράς ιών πηγαίνει στη φάση της επίμονης γενικευμένης λεμφαδενοπάθειας (PHL, IIB), κατά την οποία η διάρκεια της διαδικασίας μόλυνσης είναι κατά μέσο όρο από 6 μήνες έως 5 έτη. Το μόνο εκατό τοις εκατό κλινική εκδήλωση της νόσου σε αυτή την περίοδο μπορεί να είναι γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια. Ο ορισμός αυτού του συνδρόμου είναι ο ακόλουθος: διευρυμένοι λεμφαδένες με διάμετρο τουλάχιστον 1 cm σε δύο ή περισσότερους μη-αγγιγμούς εξωσωματιδιακούς τόπους που διατηρούν την εμφάνισή τους για τουλάχιστον 3 μήνες απουσία οποιασδήποτε τρέχουσας νόσου ή θεραπείας που θα μπορούσε να προκαλέσει ένα τέτοιο αποτέλεσμα. Εκτός από τη γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια, στο τέλος αυτής της φάσης μπορεί να παρατηρηθεί αύξηση στο ήπαρ, σπλήνα και αστενικό σύνδρομο..
Στάδιο δευτερογενών ασθενειών που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη βακτηριακών, ιογενών, μυκητιακών, πρωτοζωικών λοιμώξεων και (ή) διεργασιών όγκου ενάντια στο υποβαθμισμένο ανοσοποιητικό σύστημα. Η φάση ΙΙΙΑ (ήπια, πρώιμα συμπτώματα της νόσου) μπορεί να θεωρηθεί ως μετάβαση από το PHL στο σύμπλεγμα που σχετίζεται με το AIDS (SAH). Επιπλέον, η διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας είναι από 3 έως 7 έτη. Εμφανίζεται πιο έντονο αστενικό σύνδρομο, μείωση της ψυχικής και σωματικής απόδοσης, νυχτερινές εφιδρώσεις, περιοδική αύξηση της θερμοκρασίας έως αριθμούς υποφλοιώσεως, ασταθή κόπρανα και απώλεια βάρους κάτω του 10%. Αυτή η φάση της νόσου προχωρά χωρίς έντονες ευκαιριακές μολύνσεις και παρασιτώσεις, καθώς και χωρίς ανάπτυξη σαρκώματος Kaposi και άλλων κακοήθων όγκων. Μπορεί να παρατηρηθούν μικρές μεταβολές (μερικές φορές αυτές είναι επιδεινούμενες παλαιές ασθένειες, αλλά συχνότερα νέες) στο δέρμα με τη μορφή μυκήτων (ονυχομυκητίαση, δερματομύκωση των ποδιών, χέρια, κάτω πόδια και άλλα μέρη του σώματος), ιογενείς (έρπης απλός, έρπης ζωστήρας, γεννητική καντιντίαση, molluscum contagiosum, χυδαία κονδυλώματα), βακτηριακές βλάβες (σταφυλοκοκκική και στρεπτοκοκκική θυλακίτιδα, impetigo, ectima), σμηγματορροϊκή και αλλεργική δερματίτιδα, ψωρίαση, καθώς και στις βλεννογόνες μεμβράνες – αφθώδεις, ερπητικές, βακτηριακές εξελκώσεις, γωνιακές χηλίτιδες, ουλίτιδα, οδοντική τερηδόνα, οδοντικά αποστήματα κ.λπ. Επιπλέον, συχνά εμφανίζονται υποτροπιάζουσες λοιμώξεις της ανώτερης αναπνευστικής οδού, συμπεριλαμβανομένης της βακτηριακής ιγμορίτιδας.
Φάση ΙΙΙΒ (μέτρια, "ενδιάμεσο" σημάδια) σε κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι κοντά στην έννοια του SAH. Ωστόσο, υπάρχουν γενικά συμπτώματα ή σημεία του AIDS χωρίς τη γενίκευση ευκαιριακών λοιμώξεων ή όγκων που εμφανίζονται στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου. Ανεξήγητος παρατεταμένος πυρετός διαλείποντος ή σταθερού τύπου περισσότερο από 1 μήνα, ανεξήγητη χρόνια διάρροια μεγαλύτερη του 1 μήνα, είναι χαρακτηριστικά απώλεια πάνω από 10% του σωματικού βάρους. Υπάρχουν πιο έντονες αλλαγές στο δέρμα και στους βλεννογόνους του μυκητιασμού (καντιντίαση της στοματικής κοιλότητας, λιγότερο συχνά στις γεννητικές και περιπρωκτικές περιοχές), ιογενείς (στοματικές "μαλλιά" λευκοπλαστικά, επανειλημμένα ή διάσπαρτα έρπητα ζωστήρα), βακτηριακές (βλαστώδεις, διάχυτες και ανατομικές μορφές χρόνιας πυοδερματίτιδας, κυτταρίτιδα, πυομυοσίτιδα, πυογόνο κοκκίωμα, φούρνος, απόστημα), αγγειακή (τελαγγειεκτασία, αιμορραγική εξάνθηση, λευκοπλαστική λευκοβλαστική, λευκοπλαστική λευκοβλαστική, Σάρκωμα Kaposi). Μπορούν να σημειωθούν βακτηριακές (συμπεριλαμβανομένης της πνευμονικής φυματίωσης), ιογενείς, μυκητιασικές, πρωτόζωες αλλοιώσεις των εσωτερικών οργάνων, αλλά χωρίς διάδοση.
Η τάση για αναιμία, θρομβοπενία και λευκοπενία, η οποία οφείλεται κυρίως στη λεμφοπενία και μόνο σε μικρό βαθμό στην ουδετεροπενία, προσδιορίζεται. Ο ιός πολλαπλασιάζεται ενεργά και ασκεί κατασταλτική και καταστρεπτική πίεση στο ανοσοποιητικό σύστημα και τα σημάδια ανοσοανεπάρκειας αυξάνονται. Μειώνεται ο αριθμός των Τ-λεμφοκυττάρων στα 1300 / μl, οι Τ-βοηθοί σε 200-300 / μl, ο συντελεστής Τ-βοηθών / Τ-καταστολέων (CD4 / CD8) έως 0,5, μιτογόνου απόκρισης. Πρέπει να σημειωθεί ότι το όριο της μείωσης του αριθμού των Τ-βοηθών σε ενήλικες με HIV λοίμωξη, όταν συνιστάται η έναρξη εντατικής πρόληψης των ευκαιριακών λοιμώξεων, είναι το 20% του συνολικού αριθμού λεμφοκυττάρων ή περίπου 200 μl.
Φάση ΙΙΙΒ της ασθένειας (σοβαρές, καθυστερημένες ενδείξεις) αντιστοιχεί στο στάδιο επέκτασης του AIDS. Κατά κανόνα, αναπτύσσεται με διάρκεια της διαδικασίας μόλυνσης άνω των 5 ετών. Η αυξανόμενη αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος οδηγεί στην ανάπτυξη δύο κύριων κλινικών εκδηλώσεων του AIDS – ευκαιριακές λοιμώξεις που προκαλούνται από περιστασιακή χλωρίδα και νεοπλάσματα. Επιπλέον, πρέπει να θυμόμαστε ότι τυχόν παθογόνα προκαλούν ασυνήθιστα σοβαρές κλινικές καταστάσεις..
Αυτή η περίοδος χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη των παρακάτω επιπλοκών. Οι κυριότερες από τις πρωτοζωικές λοιμώξεις είναι η πνευμονία που προκαλείται από το Pneumocystis carinii – PC. εγκεφαλική τοξοπλάσμωση που εμφανίζεται με τη μορφή εγκεφαλίτιδας. κρυπτοσποριδίωση, που εκδηλώνεται με εντεροκολίτιδα με διάρροια για περισσότερο από 1 μήνα. Ισοσποριδίαση, μικροσποριδίαση, σπλαγχνική λεϊσμανίαση, γιγαρδιάς και αμοιβαία σπάνια παρατηρούνται.
Η ομάδα των μυκητιασικών λοιμώξεων είναι η καντιντίαση του οισοφάγου, της τραχείας, των βρόγχων ή των πνευμόνων. εξωπνευμονική κρυπτοκόκκωση, που συνήθως εκδηλώνεται με μηνιγγίτιδα ή μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα και διάχυτες αλλοιώσεις (έως τη σήψη). κάποια διαδεδομένη ενδημική μυκητίαση – ιστοπλάσμωση, κοκκιδιοειδισμός, ασπεργίλλωση.
Ανάμεσα στις ιογενείς ασθένειες που εκδηλώνονται συχνότερα: λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό του απλού έρπητα, με βλεννογονοδερματικές (περισσότερο από 1 μήνα) εκδηλώσεις ή γενικευμένη μορφή (οποιασδήποτε διάρκειας) με βλάβες των βρόγχων, των πνευμόνων, του οισοφάγου, του νευρικού συστήματος. (CMV) άλλων οργάνων εκτός από το ήπαρ, τον σπλήνα ή τους λεμφαδένες (συνήθως μια γενικευμένη μορφή με βλάβη του αμφιβληστροειδούς των οφθαλμών, του κεντρικού νευρικού συστήματος, των πνευμόνων, του οισοφάγου, του παχέος εντέρου). Λιγότερο καθορισμένα είναι τα διάσπαρτα έρπητα ζωστήρα. προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια που προκαλείται από ιό papovavirus. Μόλυνση από τον ιό Epstein-Barr.
Από τις βακτηριακές λοιμώξεις που παρατηρούνται συχνότερα: άτυπη διαδεδομένη μυκοβακτηρίωση με βλάβη στους πνεύμονες, στο δέρμα, στους περιφερικούς λεμφαδένες, στο γαστρεντερικό σωλήνα, στο κεντρικό νευρικό σύστημα και σε άλλα όργανα. εξωπνευμονική φυματίωση. μη-τυφοειδούς σπερμοσπέρματος σαλμονέλας. Σταφυλοκοκκική και στρεπτοκοκκική βακτηριαιμία, αιμορροφιλία, λεγιονέλλωση μπορεί να ανιχνευθεί λιγότερο συχνά..
Οι ενδεικτικές διεργασίες όγκου για το AIDS διαδίδουν σάρκωμα Kaposi (μπορεί να υπάρχουν όχι μόνο δερματολογικές εκδηλώσεις, αλλά και βλάβες εσωτερικών οργάνων) και πρωτεύοντα λεμφώματα εγκεφάλου μη Hodgkin ή άλλο εντοπισμό.
Πρέπει να σημειωθεί ότι η αιτιολογία της εμφάνισης δευτεροπαθών ασθενειών που περιπλέκουν τη λοίμωξη από τον ιό HIV στη φάση ΙΙΙ γενικά μπορεί να είναι πολύ διαφορετική και καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τις εγχώριες, κλιματικές και φυσικές συνθήκες στις οποίες ζει ο άρρωστος.
Επιπροσθέτως, η διάγνωση επεκταμένου AIDS μπορεί να γίνει εάν υπάρχουν έντονες ενδείξεις εγκεφαλοπάθειας HIV ή καχεξίας HIV (σημαντική απώλεια βάρους άνω του 10% της αρχικής παρουσίας χρόνιας διάρροιας και ανεξήγητου πυρετού διαλείπουσας ή σταθερής για περισσότερο από 1 μήνα και επίσης χρόνια αδυναμία) ως αποτέλεσμα της άμεσης δράσης του ιού στο κεντρικό νευρικό σύστημα ή στο γαστρεντερικό σωλήνα. Ωστόσο, τυχόν ευκαιριακές λοιμώξεις ή νεοπλάσματα μπορεί να απουσιάζουν..
Αξίζει ιδιαίτερα να μελετηθεί η εγκεφαλοπάθεια του HIV, οι αρχικές εκδηλώσεις της οποίας μερικές φορές καταγράφονται ήδη στη φάση PHL. Δεδομένου του πολυμορφισμού των νευροψυχιατρικών διαταραχών που προκαλούνται από την άμεση επίδραση του Ηΐν στο νευρικό σύστημα, προτάθηκε να δηλωθεί ολόκληρη αυτή η ομάδα διαταραχών με τον όρο "σύνδρομο των γνωστικών-κινητικών διαταραχών που προκαλούνται από τον ιό HIV", στην οποία υπάρχουν 4 επιλογές:
– Η άνοια που σχετίζεται με τον ιό HIV (ένας συνδυασμός γνωστικών και συμπεριφορικών διαταραχών με κινητικές διαταραχές).

– Σχετιζόμενες με HIV ήπες διαταραχές γνωστικής-κινητικής;

– άλλες σχετιζόμενες με το HIV αλλοιώσεις του νευρικού συστήματος (προοδευτική εγκεφαλοπάθεια σε παιδιά, οξεία άσηπτη μηνιγγίτιδα, πολλαπλή νευρίτιδα, κυρίως αισθητικές πολυνευροπάθειες, μυοπάθειες).
Έτσι, η παθολογική διεργασία της λοίμωξης από Ηΐν επηρεάζει σχεδόν όλα τα ανθρώπινα όργανα και συστήματα, αλλά οι κύριες εστίες βλάβης είναι οι πνεύμονες, ο γαστρεντερικός σωλήνας και το νευρικό σύστημα.
Πολύ συχνά, κατά την περίοδο επέκτασης του AIDS, εκφράζεται θρομβοπενία. Προσδιορίζεται βαθιά ανοσοκαταστολή. Η περιεκτικότητα των Τ-λεμφοκυττάρων είναι μικρότερη από 700-800 / μl, Τ-βοηθητικά κύτταρα – λιγότερο από 200 / μl. ο αριθμός των καταστολέων Τ πέφτει απότομα στα 400-500 / μl. CD4 / CD8 – εντός 0,3. Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι ο κίνδυνος θανάτου σε ανθρώπους που έχουν προσβληθεί από HIV αυξάνεται με ταχείς ρυθμούς με μείωση του αριθμού των Τ-βοηθών κάτω από 50 / μl. Η αποτυχία του συστήματος χυμικής ανοσίας, η περιεκτικότητα των Β-λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα των ασθενών με AIDS, είναι περισσότερο από 3 φορές χαμηλότερη από την κανονική. Η καταστροφική αυτοανοσία αναπτύσσεται, μοιάζοντας με τη φαινοτυπικά αλλογενή νόσο, το ανοσοποιητικό σύστημα παύει να διακρίνει μεταξύ του ίδιου και του άλλου. Η ασθένεια εξελίσσεται, αρχίζει το τερματικό στάδιο, το οποίο τελειώνει με το θάνατο.
Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι η ταξινόμηση που δίνεται λεπτομερώς εδώ δεν είναι απαλλαγμένη από κάποια μειονεκτήματα. Δεν είναι αρκετά συγκεκριμένη και έχει πολλές αμφισημίες. Επιπλέον, ένα από τα κύρια μειονεκτήματα είναι η έλλειψη αυστηρής προσκόλλησης στα αποτελέσματα των εργαστηριακών μελετών της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο το 1993 το Κέντρο Ελέγχου Ασθενειών (CDC, ΗΠΑ) ενέκρινε μια ταξινόμηση που προβλέπει τη διασύνδεση κλινικών και ανοσολογικών (επιπέδων κυττάρων CD4) σημάτων λοίμωξης από HIV. Περιλαμβάνει 3 κλινικές κατηγορίες (A, B, C) και 3 κατηγορίες περιεχομένου T-helper (περισσότερο από 500 / μl, 200-499 / μl, λιγότερο από 200 / μl). Η κλινική κατηγορία Α περιλαμβάνει ασυμπτωματική μόλυνση με HIV, PHL και οξεία λοίμωξη HIV. Τα σημαντικότερα σύνδρομα κατηγορίας Β είναι: βακτηριακή αγγειομάτωση, οροφαρυγγική και / ή κολπική καντιντίαση, επίμονη για περισσότερο από 1 μήνα. τραχηλική δυσπλασία (καρκίνωμα); πυρετός άνω των 38,5 ° C ή διάρροια για 1 μήνα. τριχωτή λευκοπλακία. επαναλαμβανόμενο ή διαδεδομένο έρπητα ζωστήρα · ιδιοπαθή θρομβοκυτοπενική πορφύρα. λιστερίωση; πνευμονική φυματίωση; πυελική φλεγμονώδη νόσο. περιφερική νευροπάθεια. Η κατηγορία C αντιστοιχεί πρακτικά στη φάση της επέκτασης του AIDS (ΙΙΙΑ) σύμφωνα με την ταξινόμηση του V.I. Pokrovsky. Σύμφωνα με τη νέα ταξινόμηση του CDC, η διάγνωση του AIDS καθορίζεται για όλα τα άτομα με κλινική κατηγορία C (ανεξάρτητα από την περιεκτικότητα των κυττάρων CD4), καθώς και για ασθενείς με επίπεδα Τ-βοηθού κάτω από 200 / μl, ακόμη και παρουσία κλινικών κατηγοριών Α ή Β και απουσία δεικτών AIDS ασθένειες.
Επιδημιολογία
Η πηγή μόλυνσης είναι μολυσμένα άτομα. Ο ιός βρίσκεται σε υψηλή συγκέντρωση όχι μόνο στο αίμα, αλλά και στο σπέρμα, την εμμηνορροϊκή ροή και την κολπική (τραχηλική) έκκριση. Επιπλέον, ο ιός HIV εντοπίζεται στο μητρικό γάλα, το σάλιο, το δακρυϊκό και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, σε βιοψίες διαφόρων ιστών, ιδρώτα, ούρα, βρογχικό υγρό, κόπρανα.
Ο μεγαλύτερος επιδημιολογικός κίνδυνος είναι το αίμα, το σπέρμα και οι κολπικές εκκρίσεις, οι οποίες έχουν επαρκές ποσοστό μόλυνσης για να μολυνθούν.
Ο ηγετικός ρόλος στη μετάδοση του HIV είναι ο μηχανισμός επαφής αίματος της μετάδοσης του παθογόνου. Τρόποι μετάδοσης:
1. Σεξουαλική (συχνότερη). Ιδιαίτερα έντονη μετάδοση του HIV συμβαίνει με ομοφυλοφιλική επαφή. Οι ετεροφυλόφιλοι έχουν επίσης ατρόμητος σεξ.
2. Μετάγγιση – μέσω μολυσμένου αίματος
3. Παρεντερική – σε περίπτωση επαναλαμβανόμενης χρήσης μολυσμένων ιατρικών οργάνων, συμπεριλαμβανομένων συριγγών και βελόνων. Συχνά αυτό συμβαίνει σε τοξικομανείς με ενδοφλέβια χορήγηση ναρκωτικών φαρμάκων με τις ίδιες σύριγγες και βελόνες. Στην τελευταία, μόλυνση μπορεί επίσης να συμβεί όταν χρησιμοποιείτε σύριγγες μιας χρήσης λόγω του μολυσμένου ™ ηρωίνης (που παράγεται με τη συμμετοχή του αίματος).
Ο κατακόρυφος μηχανισμός πραγματοποιείται στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας όταν το έμβρυο μολυνθεί στη μήτρα (διαδρόμια), με μόλυνση του μωρού κατά τη διάρκεια του τοκετού, με μόλυνση μέσω του μητρικού γάλακτος.
Κλινική εικόνα
Η περίοδος επώασης διαρκεί περίπου 6 μήνες. Η εμφάνιση της νόσου είναι βαθμιαία.
I. Αρχική (προδρομική) περίοδος.
Η αρχική περίοδος χαρακτηρίζεται από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (πάνω από 38 ° C) με άφθονο εφίδρωση, συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης (λήθαργος, κατάθλιψη, μειωμένη απόδοση). Μια αλλοίωση της γαστρεντερικής οδού είναι επίσης χαρακτηριστική (οισοφαγίτιδα, εντερίτιδα, κολίτιδα).
Μια χαρακτηριστική εκδήλωση της αρχικής περιόδου του AIDS είναι η γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια. Η αύξηση αρχίζει πιο συχνά με τους αυχενικούς, μασχαλιαίους και ινιακούς λεμφαδένες. Το AIDS χαρακτηρίζεται από βλάβη στους λεμφαδένες σε τουλάχιστον δύο θέσεις και για 3 μήνες. και πολλά άλλα. Οι λεμφαδένες μπορούν να αναπτυχθούν μέχρι 5 εκατοστά σε διάμετρο και να παραμείνουν ανώδυνοι, μια τάση για συγχώνευση.
Το 20% των ασθενών με λεμφαδενοπάθεια έχει μια διευρυμένη σπλήνα.
Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς αναπτύσσουν διάφορες μεταβολές του δέρματος – σμηγματορροϊκά στοιχεία, σμηγματορροϊκή δερματίτιδα, έκζεμα κλπ..
Οι κλινικές εκδηλώσεις της αρχικής περιόδου της νόσου σε εργαστηριακές μεταβολές αναφέρονται ως το σύμπλεγμα συμπτωμάτων που σχετίζονται με το AIDS. Η ταυτόχρονη ανίχνευση δύο ή περισσοτέρων κλινικών ενδείξεων που αποτελούν μέρος αυτού του συμπλέγματος και δύο ή περισσότερες εργαστηριακές διαγνωστικές ενδείξεις καθιστά δυνατό να ειπωθεί ότι ο ασθενής αναπτύσσει AIDS και ότι είναι απαραίτητο να διεξαγάγει ένα σύνολο ειδικών μελετών που θα κάνουν την τελική διάγνωση.

Σύμπλεγμα συμπτωμάτων που σχετίζονται με το AIDS:
Α. Κλινικά συμπτώματα (για 3 μήνες ή περισσότερο):
1. μη ενεργοποιημένη λεμφαδενοπάθεια;
2. μη κινητοποιημένη απώλεια βάρους (περισσότερο από 7 kg ή 10% του σωματικού βάρους).
3. μη κινητοποιημένος πυρετός (σταθερός ή διακεκομμένος) ·
4. μη διεγερμένη διάρροια.
5. μη νοημένος νυχτερινός ιδρώτας.

Β. Εργαστηριακά διαγνωστικά σημεία:
1. μείωση του αριθμού των βοηθών Τ ·
2. μείωση της αναλογίας βοηθών Τ / Τ-καταστολέων.
3. Αναιμία ή λευκοπενία ή θρομβοπενία ή λεμφοπενία.
4. αύξηση του αριθμού ανοσοσφαιρινών G και Α στον ορό αίματος,
5. μείωση της αντίδρασης της βλαστικής μετασχηματισμού των λεμφοκυττάρων στα μιτογόνα.
6. η απουσία μιας δερματικής αντίδρασης καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας σε διάφορα αντιγόνα.
7. αυξημένα επίπεδα κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων.

ΙΙ. Η προφανής περίοδος του AIDS (το ύψος της νόσου) χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία κλινικών εκδηλώσεων δευτερογενούς (ευκαιριακής) μόλυνσης. Σχεδόν οι μισοί ασθενείς έχουν πνευμονικές αλλοιώσεις (πνευμονικός τύπος AIDS), που συχνά προκαλούνται από πνευμονία πνευμονίας. Είναι σοβαρή, με ποσοστό θνησιμότητας 90-100%. Οι πνευμονικές αλλοιώσεις που προκαλούνται από τη λεγιονέλλα και άλλους βακτηριακούς παράγοντες είναι σχεδόν εξίσου σοβαρές..
Σε 30% των ασθενών, οι βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος (εγκεφαλική μορφή του AIDS) έρχονται στο προσκήνιο. Μια πιο συνηθισμένη εικόνα της εγκεφαλίτιδας λόγω της γενικευμένης μόλυνσης από τοξοπλάσμωση, λιγότερο συχνά κυτταρομεγαλοϊό και ερπητοειδές.
Στη γαστρεντερική μορφή του AIDS, οι κύριες εκδηλώσεις είναι παρατεταμένη διάρροια, απώλεια βάρους, εντερίτιδα που προκαλείται από κρυπτοσποριδία και άλλους μικροοργανισμούς.
Περίπου το 30% των ασθενών αναπτύσσουν σάρκωμα Kaposi. Υπό κανονικές συνθήκες, αυτή είναι μια σπάνια ασθένεια των ηλικιωμένων με μια κύρια αλλοίωση του δέρματος των κάτω άκρων. Σε ασθενείς με AIDS, επηρεάζει πολλές ομάδες λεμφαδένων, βλεννογόνων, δέρματος και είναι πιο επιθετική..
Η ασθένεια εξελίσσεται σταθερά. Οι ασθενείς με εμφανείς μορφές AIDS πεθαίνουν τα επόμενα 1-2 χρόνια.

Πρόληψη
Μια εντατική αναζήτηση για ένα αβλαβές και αποτελεσματικό εμβόλιο συνεχίζεται εδώ και πολύ καιρό. Για την παρασκευή ενός εμβολίου, χρησιμοποιείται ένας νεκρός ιός, συνθετικά πεπτίδια και ανασυνδυασμένοι ιοί. Ωστόσο, η μεταβλητότητα των πρωτεϊνών του HIV, η ταχεία μεταβλητότητά του καθιστά δύσκολη την ανάπτυξη εμβολίου για ειδική προφύλαξη. Επομένως, ενώ τα προληπτικά μέτρα αποσκοπούν στη διακοπή των οδών μετάδοσης.
Η κύρια μέθοδος πρόληψης του HIV είναι να εκπαιδεύσει τον πληθυσμό (αρχής γενομένης από τη σχολική ηλικία) στη σωστή σεξουαλική συμπεριφορά, περιορίζοντας τον αριθμό των σεξουαλικών συντρόφων και τους κανόνες ασφαλούς φύλου (χρησιμοποιώντας προφυλακτικά).
Ως μέτρο κατά της επιδημίας, εξετάζεται η εξέταση των αιμοδοτών, του σπέρματος, των οργάνων. τον εντοπισμό των πηγών λοίμωξης (εξέταση αλλοδαπών που έρχονται για περίοδο μεγαλύτερη των 3 μηνών, ρώσους πολίτες που επιστρέφουν από το εξωτερικό, όπου έμειναν περισσότερο από 1 μήνα, ασθενείς με σεξουαλικά μεταδιδόμενα νοσήματα, ομοφυλόφιλοι, τοξικομανείς, πόρνες), καθώς και κλινική εξέταση, και εξέταση εγκύων γυναικών. Επίσης διεξάγονται δοκιμές επαφών και ανώνυμες δοκιμές..
Το αντι-επιδημικό καθεστώς στα νοσοκομεία και η επεξεργασία των οργάνων είναι τα ίδια με εκείνα για την ιογενή ηπατίτιδα Β. Οι φορείς των ιών δεν χρειάζονται ειδική απομόνωση, αλλά οι ασθενείς με AIDS νοσηλεύονται στα κουτιά του νοσοκομειακού νοσοκομείου για να μην μολυνθούν από άλλες λοιμώξεις
Στη Ρωσία και στις χώρες της Κοινοπολιτείας Ανεξαρτήτων Κρατών, η ταξινόμηση που προτάθηκε από τον V. I. Pokrovsky (1989) έχει εξαπλωθεί..

Αφήστε μια απάντηση